Плохой сон – жалобы, симптомы и лечение

Михайлова Н.М., Сиряченко Т.М.

Значимость сна для регуляции жизнедеятельности человека во всех ее проявлениях общеизвестна, так же как не вызывает сомнений медицинское значение тех или иных нарушений сна. При всем многообразии этих нарушений они не обнаруживают специфических проявлений, а вызывающие их причины множественны.

Единодушно признается не только полиэтиологичность расстройств сна, но и их чрезвычайно высокая распространенность в любом возрасте, на протяжении всей жизни – от младенчества до старости. Это находит свое подтверждение в опыте врачей самых разных специальностей, поскольку жалобы на плохой сон относятся к наиболее частым из тревожащих пациентов изменений самочувствия и занимают второе место после болевых ощущений при поиске врачебной помощи. То, что одна треть взрослого населения сообщает о проблемах сна, а также широко распространено употребление предписанных снотворных, как и не назначенных средств, является косвенным отражением этой высокой частоты жалоб на плохой сон.

Характер жалоб больных с нарушениями сна

Расстройства сна рассматриваются как второй наиболее характерный симптом психического дистресса. Другим моментом является то, что изменения сна при психических заболеваниях, вероятно, имеют в своей основе нейротрансмиттерные дисфункции, прямо вовлеченные в патогенез заболевания. Сон, таким образом, может рассматриваться как своего рода окно в нейробиологию психических заболеваний.

Однако далеко не все страдающие нарушением сна стремятся к лечению. Предпринимаются многократные попытки справиться самостоятельно с использованием различных средств и приемов. Поэтому нет полных и точных данных о частоте нарушений сна, хотя, по данным некоторых опросов населения среднего возраста, около 20% нуждаются в обследовании по поводу нарушения сна.

Пациенты при обращении к врачу ограничиваются весьма скудными формулировками, сообщая лишь о «плохом сне» или «бессоннице». Между тем насчитывают около 100 симптомов нарушений сна, которые группируются в гиперсомнии, инсомнии, парасомнии и расстройства суточного ритма «сон–бодрствование». Многочисленность симптомов нарушений сна говорит о том, что врач должен выяснить наибольшее число деталей, стоящих за этой столь скупо выраженной жалобой. Полнота собранной информации послужит не только более точному представлению о причинах расстройства сна, но и имеет значение для разработки наиболее результативной терапевтической тактики.

Для получения наиболее полного представления о нарушениях сна необходимо выяснить целый ряд характеристик. В первую очередь уточняется общая продолжительность сна. Затем следует подробно расспросить о периоде засыпания. Чаще всего пациенты сообщают о значительно растянутом периоде засыпания, как правило, на несколько часов. Нередко возникающее в вечерние часы желание заснуть с ощущением сонливости оборачивается при попытке его осуществления невозможностью уснуть. В других случаях больные жалуются, что не возникает и самого желания уснуть. Целесообразно в этих случаях выяснить характер самочувствия в это время.

При соответствующем расспросе больные подтверждают, что испытывают тягостное тревожное беспокойство, невозможность расслабиться, найти удобное для сна положение тела, отмечают беспокойное движение ног. Наряду с этим признаются, что мешают заснуть наплывы мыслей неотвязного характера и зачастую неприятного содержания, но иногда и достаточно индифферентного.

Другой важной характеристикой является собственное представление пациентов о глубине сна. Очень часто больные жалуются на поверхностный сон. Сообщается, что после наступления сна через короткое время (1–2 часа) наступает пробуждение. Очень часто такие пробуждения повторяются много раз за ночь. Иногда пациенты обращают внимание на то, что эти пробуждения наступают в одни и те же ночные часы. В большинстве случаев повторное засыпание после такого пробуждения затруднено или невозможно.

Важно уточнить, что следует за таким внезапным пробуждением. В этих случаях самым частым является переживание беспокойства, тревоги с неприятными телесными ощущениями, как правило, в области сердца. Больные рассказывают, что просыпаются «как от толчка» с ощущением сердцебиения или перебоев ритма сердца. Хотя при объективной оценке эти сенсации не находят подтверждения, они зачастую сопровождаются непреодолимым страхом внезапной катастрофы со здоровьем или тревожными опасениями с наплывом мыслей (ментизмом) ипохондрического содержания. При поверхностном неглубоком сне нередки кошмарные сновидения, которые имеют повторяющийся характер. В этих случаях пробуждение отличает постепенный переход от сна к яви.

Во всех случаях самостоятельное значение имеет характер утреннего пробуждения от сна, и об этом тоже следует расспрашивать. Патологически ранним считается просыпание за 2–4 часа до наступления утра. Часто столь раннее пробуждение так же тягостно и сопровождается теми же проявлениями, которые приведены выше при ночных пробуждениях. Иногда после раннего утреннего пробуждения следует сон, длящийся несколько часов. По свидетельству пациентов, пробуждение после этих дополнительных часов сна сопровождается состоянием дискомфорта.

Все описанные основные нарушения сна никогда не сопровождаются чувством удовлетворенности, не приносят с собой ощущения отдыха и восстановления активности. Хорошо известно состояние, когда даже при объективно подтверждаемой достаточной продолжительности и глубине сна пациенты утверждают, что «не сомкнули глаз», «провели бессонную ночь». В этих случаях речь идет об отсутствии чувства сна как психопатологическом феномене с «отчуждением» сна. Эти жалобы не должны рассматриваться как нарочитые, что нередко бывает не только при обывательской оценке лицами из ближайшего окружения, в том числе медицинским персоналом, но и во врачебной практике.

Напротив, упорные жалобы такого рода и их расхождение с данными наблюдения должны оцениваться врачом как тяжелые переживания и настораживать чаще всего не только в отношении депрессии, но и ее значительной тяжести.

Обычно пациенты с жалобами на плохой сон или бессонницу даже без дополнительных расспросов уверенно связывают с недостаточностью сна общее плохое самочувствие, недомогание, дневную слабость, утомляемость, ослабление побуждений, желаний и интересов.

Среди психиатрических ситуаций с нарушениями сна могут быть состояния, когда больные не предъявляют жалоб, однако имеет место выраженные нарушения сна (состояния возбуждения при психозах, маниакальных или гипоманиакальных состояниях, делириозных расстройствах токсического и сосудистого генеза), а также при деменциях позднего возраста. В последнем случае нередко наблюдается инверсия сна с ночным суетливым бодрствованием и дневной сонливостью. Подобная клиническая ситуация особенно трудна и в условиях стационара и при домашнем уходе за дементными больными.

Рассмотренные основные клинические характеристики, представленные жалобами больных, составляют картину так называемой макроструктуры сна и его нарушений. Макроструктура сна представляет собой последовательные стадии конвенциональной длительности. Расстройства продолжительности сна наиболее распространены. В МКБ 10 под инсомнией, гиперсомнией и нарушением ритма сна совокупно понимают «первично психогенные состояния с эмоционально обусловленными нарушениями качества, длительности или ритма сна».

Чередование сна и бодрствования классически рассматривается как результат взаимодействия двух регулирующих процессов – циркадного и гомеостатического. Даже когда макроструктура сна кажется нормальной, могут быть значительные изменения микроструктуры сна, которые выражаются фазными событиями, связанными с ЭЭГ–признаками пробуждения [4].

Параклиническими методами, прежде всего с использованием полисомнографии, исследуется микроструктура сна, ЭЭГ–фазы сна, ЭЭГ–признаки глубины сна и периодических пробуждений и их нарушения, которые выявляют как сходство, так и различия в показателях при разных патологических состояниях в психиатрической и соматоневрологической практике.

ЭЭГ–показатели характеризуют три разные стадии: бодрствование, фаза быстрых движений глазных яблок (РЕМ–фаза сна) и не–РЕМ–фаза сна. Различия между сном и бодрствованием относят за счет синхронизации и десинхронизации таламокортикальных связей. Десинхронизированная (низкоамплитудная и высокочастотная) ЭЭГ–активность с кластерами быстрых движений глазных яблок и очень низким мышечным тонусом характеризует РЕМ–фазу сна.

Весь период сна без РЕМ–фазы включает 4 периода, соответствующие увеличению глубины сна, индикатором чего является прогрессирующее доминирование синхронизированной ЭЭГ–активности (низковольтажной, высокоамплитудной дельта– или медленноволновой активности); в этом отношении 3–й и 4–й периоды сна совокупно обозначаются как дельта–сон или медленноволновой сон. Повторение циклов не–РЕМ–фазы сна и РЕМ–фазы сна каждые 90 минут характеризует более или менее нормальный сон. За ночь уменьшается длительность этих 3–его и 4–го периодов, и соотношение в цикле изменяется в сторону увеличения РЕМ–фазы сна. РЕМ–эпизоды поздней ночью имеют больше вспышек глазных движений, чем в начале ночи.

На протяжении сна до окончательного утреннего пробуждения прогрессивно уменьшается медленноволновая активность одновременно с увеличением доли РЕМ–фазы сна. Критерием пробуждения во сне считают быстрый сдвиг в сторону большей частоты ЭЭГ–признаков уменьшения глубины сна по меньшей мере за 10 секунд непрерывного сна. Эти ЭЭГ–пробуждения являются маркером нарушений сна.

Однако эти пробуждения являются и ЭЭГ–показателями нормального сна. В большинстве случаев такое пробуждение ограничено по продолжительности и амплитуде пика волны и не приводит к состоянию бодрствования. Эти пробуждения важны в определении возможного влияния расстройств сна на дневную сонливость. По интенсивности и частоте различают три уровня пробуждения: полное пробуждение с вербальным ответом на обращение; движения телом во сне; транзиторные пробуждения только по показателям ЭЭГ.

Малые пробуждения почти всегда сочетаются с вегетативными проявлениями симпатической активации, в частности, с частотой сердечных сокращений, показателями артериального давления, сужением периферических сосудов и кожной реакцией. Они составляют основу фрагментации сна, приводящей к ухудшению дневного самочувствия. Самое большое их количество в сочетании с кошмарными сновидениями характерно для посттравматического стрессового расстройства и регистрируется и в РЕМ–фазе сна, и во всех других стадиях.

Фрагментация сна, характеризующаяся возрастанием количества ночных пробуждений и увеличения времени, которое они занимают после наступления сна, является также характерным расстройством у больных деменцией альцгеймеровского типа. В гериатрических отделениях по уходу наблюдается, что у страдающих деменцией каждый час ночного сна нарушается эпизодом пробуждения, а каждый час дневного бодрствования прерывается коротким сном.

Появление изменений циркадного ритма отражает неустойчивость пробуждений скорее в более высоких показателях общей их продолжительности, чем в количестве отдельных микропробуждений. К–комплексы и «веретена» варьируются совместно, а в случаях деменции и те, и другие уменьшаются, особенно заметно уменьшается частота «веретен» при болезни Альцгеймера. Полисомнографическим методом показано снижение плотности быстрых движений глазных яблок и постепенное уменьшение фазной активности параллельно с прогрессированием заболевания.

То же самое происходит с частотой К–комплексов и «веретен» сна. У больных с паническими атаками полисомнографические исследования показали увеличение движений во сне и особенно крупно–размашистых движений в 1–2–м периодах сна и в РЕМ–стадии сна. При ПТСД чаще отмечается беспокойство ног и чрезмерные движения всем телом во сне.
Фазные события во сне имеют воздействие на устойчивость и организацию сна. В зависимости от этих характеристик одни могут приводить к расстройствам сна, фрагментации или прерыванию сна, в то время как другие фазные события играют роль протекторов в улучшении сна.

Исследования последних десятилетий поддерживают идею о том, что три взаимодействующих нейрональных системы (промоутеры бодрствования, промоутеры не–РЕМ–системы и промоутеры РЕМ–фазы сна) вовлечены в этот сложный конструкт регуляции. Глутаматергические нейроны ретикулярной формации, холинергические нейроны базальных ядер основания переднего мозга, моноаминергическая трансмиссия широко вовлечены в систему пробуждения. Присутствие промоутеров не–РЕМ–фазы доказано в гипоталамусе, дорсомедиальных отделах, супрахиазматических ядрах.

Особенности нарушений сна при различных клинических ситуациях

По течению выделяют острые (до1–3 недель), подострые и хронические инсомнии, по степени тяжести – слабо, умеренно и значительно выраженные. Различают легкую форму инсомнии, обусловленную непривычной обстановкой, стрессом. При этих формах ситуационной инсомнии или при явлениях десинхроноза при перемещениях со сменой часовых поясов преобладают пресомнические нарушения, реже – интрасомнические феномены с нарушениями структуры сна.

В свою очередь с учетом клинических и полисомнографических данных расстройства сна подразделяются на первичные и вторичные.

К первичным нарушениям сна относятся ночной миоклонус, ночное беспокойство ног и ночное апное сна (задержка дыхания во сне и последующее пробуждение). Облигатными симптомами синдрома беспокойных ног являются желание двигать конечностями в связи с ощущением дискомфорта, общее двигательное беспокойство, усиление симптомов в период отдыха без движений, ухудшение к вечеру или в ночное время. В 80% это сочетается с периодически повторяющимися движениями ног по 0,5–5 с. с перерывами в 5–90 с.

Вторичные нарушения сна обусловлены соматическими заболеваниями, неврологическими поражениями, психическими расстройствами, когда диссомнические расстройства являются симптомом этих заболеваний. Наиболее часто это сердечно–сосудистая патология (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), когда имеет место ночная артериальная гипертензия, ночные приступы стенокардии. Нередко нарушения сна возникают у больных сердечной недостаточностью при неадекватной терапии этого состояния, причем коррекция терапевтической тактики сердечной недостаточности позволяет регулировать и нарушения сна.

Расстройство сна может быть вызвано учащением ночных приступов бронхиальной астмы или обострениями хронической обструктивной болезни легких, различными болевыми синдромами, в пожилом и старческом возрасте чаще всего при полиостеоартрозе. Нарушения сна могут быть симптомом эндокринной патологии (тиреотоксикоз, сахарный диабет). Прерывистый сон обусловлен никтурией у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Синдром беспокойных ног, сопровождающийся нарушением засыпания, может быть и вторичным (В12–дефицитная анемия, хроническая почечная недостаточность, диабетическая полинейропатия и др.).

Предшествуя засыпанию, тягостные ощущения в голенях и стопах заставляют больных совершать движения ногами или ходить, возобновляются при укладывании в постель и проходят только в достаточно глубоком сне. Для расстройств сна, связанных с соматической патологией, наиболее характерны поверхностный сон и частые пробуждения, а не трудности засыпания. В этих ситуациях первостепенную важность имеет адекватная терапия основного заболевания, а применение препаратов со снотворным действием оправдано только при безуспешности принятых мер и с учетом строгих противопоказаний к назначению психотропных препаратов.

В неврологической практике расстройства сна детально изучены при органических поражениях ЦНС, вовлекающих структуры, обеспечивающие инициацию и поддержание сна, поражениях периферической нервной системы (при вертеброгенных заболеваниях, полинейропатиях и др.), а также при неврогенных астенических состояниях.

В гериатрической практике особенно важно учитывать возможность ятрогенной бессонницы. К нарушениям сна, возникающим по прямому фармакологическому механизму, относятся расстройства сна, вызванные психотропными средствами (антидепрессанты, психостимуляторы, ноотропы), гипотензивными препаратами (клонидин, b–блокаторы), антиаритмическими средствами (флекоин, фенитоин), гормональными препаратами (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, прогестерон), некоторыми антибиотиками (хинолоны), гиполипидемическими средствами (статины, фибраты, холестирамин), антипаркинсоническими препаратами, в том числе селегилином, сердечными гликозидами при их передозировке. Нарушения сна могут вызвать глазные капли, содержащие b–блокаторы, и капли в нос, имеющие в своем составе симпатомиметики. Вследствие непрямого фармакологического механизма могут возникать нарушения сна при приеме диуретиков (в том числе и вследствие страха недержания), противодиабетических средств (полиурия, гипогликемия и др.).

Среди всех вторичных нарушений сна две трети приходится на психические нарушения и заболевания [2]. Эпидемиологические исследования показали, что лица с жалобами на нарушения сна в пять раз чаще отвечают критериям наличия психических нарушений, чем лица без жалоб на расстройства сна. Установлено, что в популяции в возрасте от 11 до 100 лет у лиц с жалобами на плохой сон в 28% имелся диагноз текущего психического заболевания, и почти так же часто (25,6%) психиатрический диагноз имел место в прошлом. От 50 до 80% психически больных жалуются на нарушения сна в острой фазе заболевания.

Наиболее часто расстройства сна являются симптомом депрессивных состояний различного генеза, как эндогенных, так и невротических, сосудистых. При этом даже неглубокие депрессии (легкой и умеренной степени выраженности), как правило, сопровождаются диссомнией. Наблюдаются депрессии, при которых расстройство сна является ведущим, определяет клиническую картину состояния, в то время как собственно депрессивные симптомы выявляются только при тщательном расспросе.

Неглубокие депрессии особенно часты в соматической практике, но далеко не всегда диагностируются, зачастую из–за маскированности депрессивных расстройств соматическими жалобами и симптомами или других проявлений атипии. В большинстве случаев аффективных заболеваний инсомния предшествовала (примерно в 40%) или возникала одновременно (22%) с симптомами расстройства настроения.

Однако в случаях тревожных нарушений бессонница возникала в 88% одновременно с развитием тревоги, а в 34% – вслед за началом тревожного расстройства. Другими исследователями показано, что у 21% пациентов с бессонницей имели место симптомы большой депрессии, а в 13% – симптомы генерализованной тревоги. Стойкие нарушения сна в детском возрасте могут быть форпост–симптомами тревожного расстройства во взрослом периоде.

Более 90% депрессивных больных жалуются на трудности засыпания, прерывистый сон или ранние утренние пробуждения. Трудности засыпания чаще встречаются у молодых, проблемы с продолжительностью сна чаще возникают у пожилых пациентов с депрессией.

Хорошо установленные данные ЭЭГ – нарушения продолжительности сна (удлинение латентной стадии сна и возрастание пробуждений после наступления сна, что приводит к уменьшению времени, проведенного во сне), дефицит медленноволнового сна и расторможение РЕМ–фазы сна (укорочение латентного времени РЕМ–засыпания и увеличения количества и плотности быстрых движений глазных яблок).

Антидепрессанты с гипнотическими свойствами (бупропион, миртазапин, нефазодон, тианептин, тримипрамин) различаются по способности подавлять РЕМ–фазу сна, но имеют и общее в том, что их способность ингибировать норадренергический или серотонинергический обратный захват отсутствует, сомнительна или умеренна.

Есть еще несколько других аргументов в пользу теории аминергического/холинергического дисбаланса. Позитронно–эмиссионная томография обнаруживает у депрессивных больных в сравнении со здоровыми лицами повышенную активацию ретикулярной формации лимбической и передней паралимбической коры во время РЕМ–фазы сна. Предполагается, что эти данные отражают дезингибирование РЕМ–холинергических нейронов либо прямо через ретикулярную формацию, либо через корковые проекции.

Депрессивные больные с нарушением сна жалуются, как правило, на бессонницу, при расспросе выявляются как трудности засыпания, так и характерные ранние пробуждения с невозможностью вновь уснуть, тревожное беспокойство при ночном пробуждении, тягостное душевное состояние в ранние утренние часы. Именно депрессивным больным свойственно отсутствие чувства сна, нередко формируется навязчивый страх перед наступлением ночи и бессонницей.

Приблизительно две трети больных с депрессией жалуются на бессонницу, в то время как 15% депрессивных больных жалуются на повышенную сонливость, то есть симптомом депрессии является гиперсомния. Депрессивные женщины чаще предъявляют жалобы на нарушения сна, чем депрессивные мужчины. Лица с упорной бессонницей имеют более высокий риск развития повторной большой депрессии в сравнении с теми, у кого симптомы бессонницы быстро разрешались. Наличие в анамнезе нарушений сна является предиктором развития в последующем большой депрессии и возврат жалоб на бессонницу в течение 2 недель и более сигнализирует о начале большой депрессии. Кроме того, нарушения сна являются фактором риска суицида.

В МКБ–10 в диагностике депрессии выделяют симптомы, обозначаемые как соматические, которые еще называют «меланхолическими», «витальными», «биологическими» или эндогеноморфными. К ним относятся пробуждения по утрам на 2–4 часа раньше обычного времени до болезни. Этот симптом входит в группу 4 симптомов, обязательных для диагностики депрессии.

Функциональные нейровизуализационные исследования могут дифференцировать первичную инсомнию и депрессию. Больные с первичной инсомнией обнаруживают при пробуждении более высокий уровень метаболизма в лобной доле и префронтальной коре и более значительное уменьшение метаболизма при переходе от бодрствования ко сну, к не–РЕМ–фазе сна, чем депрессивные больные. Во время сна у пациентов с первичной инсомнией повышены показатели метаболизма в стволе мозга, в передней поясной извилине и среднем мозгу, в то время как у депрессивных больных повышен метаболизм в вентральных и задних отделах мозга, ответственных за эмоции.

Нарушения сна являются ранним синдромом большой депрессии. Инсомния, связанная с депрессией, является индикатором изменения настроения и часто возникает прежде развития ясных признаков депрессии.

Секреция гормона роста может в депрессии усиливаться днем и уменьшаться ночью. Секреция кортизола возрастает, но ее суточный размах снижается. Кроме того, нарушения сна у больных большой депрессией связывают с повышенным уровнем маркеров воспаления, интерлейкина–6 и растворимого внутриклеточного слипания молекул. ЭЭГ–отклонения при нарушениях сна обнаружены в 46% случаев у амбулаторных депрессивных больных, в 90% – у стационарных больных депрессией. У молодых депрессивных больных продолжительность сна изменяется в сторону пролонгации латентной стадии сна.

При дистимии в 77% имеет место инсомния или гиперсомния, в 25–50% полисомнографические данные сходны с тем, что наблюдается при большой депрессии (укорочение 1 фазы не–РЕМ–стадии сна, укорочение латентной РЕМ–фазы сна, увеличение частоты движений глазных яблок. Так же как в отношении большой депрессии, неясно, является ли инсомния нарушением циркадного ритма или это врожденная дисфункция сна.

Биполярное аффективное расстройство характеризуется нарушением сна в депрессивной фазе, таким же как при большой депрессии. В маниакальном состоянии отмечается резкое уменьшение потребности в сне, достаточно 2–3 часов для восстановления бодрости. Полисомнографически определяется укорочение общей продолжительности сна, укорочение РЕМ–фазы сна, уменьшение длины 3–4–го периодов не–РЕМ–фазы сна. При циклотимии нарушения сна и ЭЭГ–показатели аналогичны таковым при биполярном расстройстве.

Тревожное невротическое расстройство чаще характеризуется трудностями засыпания и поддержания глубины сна. У некоторых пациентов с тревожным расстройством развивается злоупотребление гипнотиками, что в дальнейшем усугубляет нарушения сна. При генерализованной тревоге трудности засыпания, устойчивости глубины сна сопровождаются беспокойным, не приносящим удовлетворения сном. При полисомнографии отмечается увеличение 1–го и 2–го периодов не–РЕМ–фазы сна, сокращение медленноволновой фазы, увеличение частоты или продолжительности ЭЭГ–признаков пробуждений, при этом РЕМ–фаза сна может быть нормальной. Обнаружены корреляции между уровнем тревоги и ЭЭГ–показателями.

Ночные эпизоды панического расстройства имеют место в 44–71% случаев у больных с паническими атаками и ассоциированы с ночными пробуждениями. Не обнаружено связи между тяжестью панических атак, коморбидными личностными нарушениями. Есть связь только с более выраженными нарушениями сна. (Паралич сна, гипнагогические галлюцинации, реже ночные кошмары и сомнамбулизм отмечаются при панических атаках). В проявлениях вегетативных расстройств не выявлено существенных различий в картине дневных и ночных панических атак. Однако полисомнографические показатели хуже при ночных, чем при дневных панических атаках. Ночные панические атаки возникают чаще во 2–м периоде не–РЕМ–фазы сна, при переходе к медленноволновой стадии и реже развиваются в начале засыпания. Признается необходимым лечение и тревоги, и инсомнии в этих случаях.

В случаях посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) инсомния встречается так же часто, как при панических атаках, в виде трудностей засыпания, поверхностного сна и характеризуется такими же полисомнографическими отклонениями. Отмечено, что при хроническом ПТСР показатели полисомнографии могут быть нормальными.

При психозах сон нарушен всегда при манифестных психотических состояниях у пациентов, не получающих лечения. Развитие повторных психозов на фоне постоянной терапии в целом реже сопровождается инсомнией. Однако нарушения сна могут быть связаны с развитием метаболического синдрома при длительном применении как типичных нейролептиков, так и атипичных антипсихотиков с присущими этому побочному эффекту ожирением и апное сна.

Нарушения сна сопровождают различные стадии формирования зависимости от алкоголя, наркотиков и психоактивных веществ. Проблемы нарушения сна в детстве от 3 до 5 лет рассматриваются как маркеры повышенного риска будущей зависимости от алкоголя, наркотиков, марихуаны.

Известно, что прием алкоголя в первую половину ночи приводит к повышенной сонливости, а во второй половине ночи – к фрагментарному характеру сна с оживлением тревожных сновидений. При продолжительном привычном употреблении алкоголя краткосрочный седативный эффект сменяется уменьшением общей продолжительности сна. Жалобы на плохой сон характерны для больных алкоголизмом, встречаются в 36–70% случаев. Этот симптом персистирует неделями и месяцами после начала воздержания. Среди больных, получающих противоалкогольное лечение, развитие инсомнии достоверно значимо связано с рецидивом алкоголизма. При обрыве запоя инсомния может быть предвестником развития делирия. В ЭЭГ–показателях обнаруживается дефицит в медленноволновой стадии сна и стойкие нарушения продолжительности сна.

К нарушениям сна приводит прием стимуляторов (с целью повышения работоспособности, достижения похудания), происходит укорочение сна и отмечается прерывистый сон. Резкое прекращение приема стимуляторов сопровождается чередованием бессонницы и сонливости, которая расценивается как истощение, наступающее вслед за продолжительными периодами подавления сна. По данным ЭЭГ, наблюдается уменьшение общей продолжительности сна, сокращение РЕМ–фазы сна, регистрация внезапных пробуждений.

Противоположный эффект обнаруживается при приеме седативных средств, гипнотиков, анксиолитиков. Отмечена зависимость от увеличения продолжительности полужизни этих препаратов. Развитие толерантности сопровождается возвратом инсомнии. Увеличение дозы приводит к интоксикации с признаками сонливости днем и нарастанием беспокойства в вечерние и ночные часы. Резкая отмена может приводить к абстинентной бессоннице. Хотя архитектоника сна улучшается быстро, субъективные жалобы на сон могут быть более интенсивными, чем до начала терапии. К абстинентной бессоннице чаще приводит обрыв приема короткоживущих гипнотиков, а при употреблении длительно живущих гипнотиков чаще возникает дневная сонливость.

Целый ряд клинических особенностей имеют нарушения сна при расстройствах пищевого поведения. Нервная анорексия часто сопряжена с инсомническими расстройствами наряду с депрессией, дневной сонливостью и снижением полового влечения. Для булимии характерны снохождения, коморбидные тревожные и депрессивные симптомы. Особое место занимает невротическое расстройство с ночной едой и/или питьем. Нарушения сна при этом относят к парасомнии, они проявляются повторными пробуждениями и невозможностью уснуть без еды или питья. Этот вид парасомнии наблюдается у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет.

Употребление пищи или питье приводит к быстрому засыпанию. Частота этого расстройства у взрослых не уточнена, но известно, что оно чаще встречается у женщин, иногда сопряжено с депрессией или тревогой. Употребление высококалорийной пищи происходит до 6 раз за ночь, иногда требует приготовления еды, что может приводить к травмам, так как осущетвляется в полусне. Обычными являются жалобы пациентов на прибавку веса и плохой сон. Полисомнографические признаки включают множество ЭЭГ–признаков пробуждений на всех стадиях сна, одновременно беспорядочные движения пальцами или конечностями, внезапный переход в положение сидя с бессмысленным взглядом. Помимо этого, может наблюдаться сомнамбулизм, апное сна, а также зависимость от психотропных средств.

Нарушения сна являются постоянной и очень важной составляющей синдрома дефицита внимания и гиперактивности в детском возрасте. Симптом беспокойных ног, повторяющиеся движения ногами во сне очень часты и встречаются более часто, чем у других пациентов с нарушениями сна. У этих детей в три раза чаще сон сопровождается сопением и храпом, чем в общей популяции детей. У 19,3% детей с дефицитом внимания и гиперактивностью выявляются расстройства циркадного ритма сна.

Нарушения сна могут быть ятрогенным или побочным эффектом приема лекарственных средств и возникать при разовом или недлительном курсовом приеме, так же как при постоянном или хроническом употреблении и резком прекращении или обрыве приема лекарств. Практически все антидепрессанты приводят к нарушениям сна либо в виде инсомнии, либо гиперсомнии. Нарушения сна известны как побочное действие антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флувоксамина в лечении обсессивно–компульсивного расстройства. Предполагается различное влияние препаратов на уровень мелатонина в сыворотке. При приеме лития, так же как карбамазепина отмечается увеличение дельта–активности и уменьшение РЕМ–фазы сна.

Антипсихотики различным образом влияют на сон. Один из основных эффектов состоит в сочетании сонливости и беспокойства, аналогичного акатизии. Применение галоперидола и флюпентиксола у больных шизофренией ассоциируется с нерегулярным циклом «сон–бодрствование». Перевод на клозапин приводит к улучшению сна. То же самое отмечено при болезни Альцгеймера и синдроме Жиля де ля Туретта. Атипичные антипсихотики (клозапин, рисперидон) восстанавливают конгруэнтность сна. Второй стороной является развитие метаболического синдрома с ожирением и апное сна. Первое место по риску развития этих расстройств занимают оланзапин и клозапин, второе – рисперидон, наименьший риск отмечен при лечении зипрасидоном и арипипразолом. Прием анксиолитиков и особенно внезапная отмена несут риск рикошетного возврата бессонницы. Когда предполагается ятрогенный характер нарушения цикла сна, изменение терапии и/или присоединение мелатонина может быть предпринято.

К первичным расстройствам сна относятся нарушения циркадного ритма сна, вызванные внешними обстоятельствами или обусловленные внутренними факторами. Человек, подобно другим млекопитающим, бодрствует днем и спит ночью. У некоторых этот свойственный большинству суточный ритм хронически нарушен. Это группа расстройств циркадного ритма сна, которые характеризуются расхождением между суточным ритмом индивидуума и 24–часовым циклом в социальной и физической среде. Сон наступает в необычное время и бодрствование происходит в нежелательное время суток. Как следствие, пациент жалуется на бессонницу ночью, чрезмерную сонливость днем и ухудшение в различных областях функционирования. Помимо первичных нарушений суточного ритма, выделяют категории поведенчески индуцированного сдвига в цикле «сон–бодрствование» или вследствие употребления психически активных веществ.

Во всех случаях имеет место несоответствие между суточным ритмом глубины сна и требованиями окружающей среды, что приводит к симптомам нарушения сна и ухудшению дневного бодрствования. К внешним факторам относятся ритм работы и т.д. Внутренней ситуацией обозначается положение, когда сама патология циркадного ритма ответственна за симптомы. Отсроченное наступление сна характеризуется временем засыпания и пробуждения ото сна, отодвинутым от общепринятого времени. Принудительное вставание в конвенциональное время может приводить к хронической недостаточности времени сна и чрезмерной дневной сонливости, что вызывает раздражительность и ухудшение исполнительской деятельности. Отмечается высокая частота депрессии, нервности, интроверсии и ипохондрии. Актуальные депрессии и в анамнезе выявляются в 75%.

Расстройства суточного ритма сна вызывают изменения в социальной жизни, ведут к отгороженности вследствие этого к утрате социальных ключей, необходимых для синхронизации циркадного ритма, то есть образуется порочный круг.

В группе первичных нарушений циркадного ритма рассматривают 4 ситуации:

1. отставленная фаза сна, то есть на 2 часа и более против конвенционального и социально приемлемого времени отхода ко сну; при принудительном следовании этим требованиям пациенты жалуются на проблемы с засыпанием и утренним пробуждением и ощущением сонливости в течение дня;
2. сверхраннее засыпание, а именно – на несколько часов раньше желаемого или социально приемлемого; имеют место жалобы на вечернюю сонливость, раннее засыпание и раннее пробуждение;
3. свободно бегущий ритм, то есть не укладывающийся в 24–часовой цикл смены сна и бодрствования; обычно его длительность больше, чем 24–часовой период, а время отхода ко сну и соответственно пробуждения все время перемещается день ото дня и создается постоянное альтернирование синхронии и асинхронии со средовыми параметрами;
4. нерегулярный или дезорганизованный паттерн «сон–бодрствование» характеризуется недостаточно четко определенным суточным ритмом на протяжении 24 часов; у этих пациентов обнаруживается с равной вероятностью и неспособность заснуть и удержать сон ночью, а днем часто возникает дремота или чрезмерная дневная сонливость.

В подавляющем большинстве случаев нарушений циркадного ритма сна (83,5%) регистрируется отставленное во времени засыпание, в 12,3% – это цикл, не укладывающийся в сутки, в 1,9% – нерегулярный паттерн и в 1,3% – сверхраннее засыпание.

Отсроченное засыпание более характерно для пациентов юношеского возраста, а сверхраннее засыпание – для среднего и пожилого возраста. У большинства пациентов нарушения циркадного ритма начинаются, как правило, в раннем детстве или в юности и не обнаруживают различий по полу.

Интерпретации этих феноменов на сегодняшний день только гипотетические. Предполагается аутосомно–доминантный тип наследования. Считается, что отклонения в регуляции суточных ритмов связаны с супрахиазматическими ядрами гипоталамуса, в том числе с регуляцией ими гормональной секреции, суточного ритма температуры тела и флюктуации эмоционального состояния в течение суток. Секреция мелатонина и вовлеченность таких средовых факторов как освещенность имеют значение в синхронизации внутренних биологических часов.

Для более точной диагностики используются дополнительные характеристики: а именно ухудшение функционирования в разных областях, неспособность устойчиво работать, вовремя посещать школу, поддерживать нормальную социальную жизнь, ригидность паттерна «сон–бодрствование» и невозможность привыкнуть к другому режиму и стилю жизни, роль наследственной отягощенности, ЧМТ в анамнезе, употребление лекарств, учет их побочных действий. Этим проявлениям в суточном ритме сна могут сопутствовать отклонения во времени потребления пищи или предпочтительном времени суток для деятельности. Обычно сообщается об отсутствии аппетита по утрам, а вечерние часы признаются лучшим временем для деятельности и концентрации. Такие особенности циркадного ритма подтверждаются результатами актиграфического мониторинга, более доступного, чем полисомнография.

В 22,4% этих случаев диагностируется личностное расстройство, и оно выявляется чаще, чем в контрольной группе без нарушений сна. Однако не обнаружено специфических личностных нарушений при разных типах этого расстройства сна. Все большее распространение получает ситуация с формированием особого ночного образа жизни подростков и юношей, проводящих ночи за компьютерными играми или поиском информации и общения в Интернете, уходом от реальных впечатлений и занятости, соответствующей возрасту, освоения знаний и профессий. Среди стационированных в психиатрическую больницу пациентов юношеского возраста нарушение циркадного ритма сна наблюдается в 16%, у всех оно отмечается с детства, наиболее часто у больных с диагнозом личностного расстройства, но также при шизофрении, аффективном заболевании и тревожном расстройстве, токсикомании.

Первичным является несоответствие между ожиданиями общества и поведенческим паттерном. Расстройства циркадного ритма сна являются одним из проявлений общего отклонения от требований среды. С другой стороны, особенности биологических часов могут вести к эмоциональным, социальным проблемам и проблемам функционирования, возрастающим в последующем до степени личностного расстройства.

Согласно этой последней гипотезе, расстройство циркадного ритма возникает в раннем детстве и нарушает адаптационные возможности в диаде мать–дитя. Мать, вынужденная следовать биологическим часам ребенка, которые заметно отличаются от ее собственных, становится фрустрированной, раздражительной, усталой. Реакция ребенка проявляется соответствующим образом, то есть наступает разрыв процесса связи, который поражает будущие личностные и социальные связи ребенка. Позднее эти дети имеют проблемы с посещением школы вовремя, выполнением школьного расписания, ослаблением внимания в утренние часы и днем и зачастую отстают в учебе от сверстников. Как правило, это не принимается во внимание родителями, учителями, психологами и другими работниками сферы здоровья и скорее рассматривается как проявление лени и низкой мотивации.

Наиболее характерным является ухудшение функционирования в дневное время, как это принято в большинстве социальных, трудовых и учебных заведений. В детстве и юности это может быть даже более заметно, чем у взрослых, приводит к ухудшению успеваемости, опозданиям и пропускам. Иногда эти проявления трактуются как симптомы психического заболевания в виде атипичной депрессии, шизотипического расстройства личности.

Коррекция нарушений сна

Первой задачей врачебных действий является дифференциальная диагностика нарушений сна, уточнение основных проявлений диссомнии и только после этого принятие мер терапевтического вмешательства. Следует еще раз подчеркнуть, что медикаментозному лечению подлежат только состояния с длительно существующим нарушением сна. Транзиторные эпизоды диссомнии не требуют лекарственных назначений, так же как и физиологические изменения характера сна у пожилых и стариков. Однако пациенты нуждаются в разъяснительной психотерапии и советах по гигиене сна и соблюдению режима (отход ко сну в одно и то же время, утренний подъем, умеренная физическая нагрузка, прогулки, избегание чрезмерных впечатлений в вечернее время, переедания, тонизирующих напитков).

Первичные нарушения сна требуют дифференцированного подхода в лечении. Если при миоклонусе могут быть полезны транквилизаторы, то при апноэ во сне эти препараты не показаны, так как они могут усугубить расстройства дыхания. Некоторый эффект достигается при назначении циклопиролонов.

Основной принцип терапевтической коррекции вторичных нарушений сна – активное и адекватное лечение основного заболевания, симптомом которого является нарушение сна. Это положение относится как к соматоневрологической патологии, так и к психическим заболеваниям. Если раньше для лечения депрессивных расстройств традиционно применялась комбинированная терапия антидепрессантами и транквилизаторами, в том числе гипнотиками, то в настоящее время в практику внедрены новейшие антидепрессанты (миртазапин, миансерин, доксепин), обладающие свойствами улучшения сна и не требующие дополнительного назначения транквилизаторов–гипнотиков.

В случаях ятрогенной диссомнии, естественно, необходимо пересмотреть дозы применяемых препаратов, потенциально ответственных за нарушение сна, полезно маневрирование режимом приема препаратов в течение суток и т.п., то есть желательно сделать все возможное, чтобы обойтись без дополнительных назначений психотропных средств.

Руководствуясь принципами современной психофармакотерапии, следует, во–первых, избегать полипрагмазии, а, во–вторых, иметь в виду нежелательные последствия применения транквилизаторов–гипнотиков у больных пожилого и старческого возраста. Всегда следует иметь в виду риск чрезмерной седации, миорелаксации, нарушения равновесия, падений, расстройства концентрации внимания, усугубления дисмнестических расстройств. Курсы терапии не должны превышать необходимой длительности, прерываться своевременно при достижении эффекта или сменяться приемом лекарств в непостоянном режиме.

В случаях, когда нарушения сна выступают в качестве моносимптома и исчерпывают болезненную картину, терапевтическая тактика ограничивается назначением лекарственных средств, влияющих на улучшение сна. В случаях диссомнии как одного из симптомов более сложного психопатологического состояния или синдрома должна соблюдаться определенная последовательность в методике проведения лечения. На первоначальном этапе лечение направлено в первую очередь на устранение основной симптоматики, определяющей картину синдрома, например, депрессии или тревожного расстройства. Однако, если базисная терапия (антидепрессантами, анксиолитиками) не устраняет симптомы инсомнии, целесообразно проводить сочетанную терапию с использованием современных гипнотиков. Одним из препаратов этого ряда является доксиламин или Донормил.

Донормил (доксиламин сукцинат) – снотворный препарат класса этаноламнов из группы блокаторов гистаминовых H1–рецепторов, оказывает седативное и атропиноподобное M–холинолитическое действие. Препарат сокращает время засыпания, повышает длительность и качество сна, при этом не изменяет фазы сна. Донормил назначается за 15–30 минут до отхода ко сну в дозе от 7,5 мг до 30 мг. В пожилом возрасте доза снижается в 2 раза. Курсовое лечение назначается на две недели.

Донормил хорошо абсорбируется из кишечника, проходит гематоэнцефалический барьер. Максимальная концентрация препарата достигается через 2 часа после приема таблеток, покрытых оболочкой. Донормил подвергается биотрансформации в печени, около 60% активного вещества выводится в неизмененном виде с мочой. Время полувыведения составляет 10 часов.

Донормил разрешен к применению у пациентов старше 15 лет. Побочные действия препарата проявляются сонливостью в дневное время, вялостью, сухостью во рту, отмечаются запоры, парез аккомодации, возможна задержка мочеиспускания. Донормил противопоказан при гиперчувствительности к препарату, закрытоугольной глаукоме, аденоме предстательной железы, нарушениях мочеиспускания различного генеза, при беременности и кормлении грудью. Препарат усиливает депримирующее влияние барбитуратов, бензодиазепинов, клонидина, опиоидных анальгетиков, нейролептиков, этанола. M–холиноблокаторы повышают вероятность возникновения антихолинергических побочных эффектов Донормила.

В открытом нерандомизированном исследовании [1] показана эффективность Донормила при лечении нарушений сна средней и легкой степени выраженности у пациентов с тревожно–фобическими, депрессивными, астено–апатическими и ипохондрическими расстройствами. Донормил назначался в составе комбинированной терапии, исключались только транквилизаторы.

В результате исследования показано, что 68% больных оказались респондерами в отношении применения Донормила для лечения нарушений сна. 32% отнесены к не–респондерам. Ускорение засыпания зарегистрировано у большинства (73,8%) закончивших исследование, и это статистически достоверный показатель. Установлено, что Донормил улучшает качество сна, увеличивает его глубину и уменьшает количество сновидений. Препарат также улучшал качество утреннего пробуждения. Пациенты сообщали о том, что просыпаются отдохнувшими, бодрыми, не испытывают разбитости и сонливости с желанием продолжить пребывание в постели. Прием Донормила не сопровождался эффектом последействия. Однако результаты исследования свидетельствуют о том, что Донормил не оказал заметного влияния на количество пробуждений.

Отмечен благоприятный профиль переносимости и безопасности препарата. Нежелательные явления отмечались в 21,4% наблюдений (от числа респондеров) и сводились к единичным случаям утренней вялости и слабости, трудностей включения в трудовую деятельность) и редуцировались в течение первых дней приема препарата или после снижения дозы.

Среди респондеров оказалось 53% с депрессивным синдромом, 25% – с астено–апатическими, 17,6% – с ипохондрическими и 4,3% – с тревожно–фобическими расстройствами. Наилучшие результаты получены в группе пациентов, которую составили больные с личностным расстройством (52,4%), малопрогредиентной (психопатоподобной) шизофренией (28,4%) и циклотимией (19%). Обнаружено, что Донормил менее всего эффективен при «ипохондрии сна», как правило, резистентной и к другим препаратам. В этих случаях речь идет о стойкой сверхценной фиксации на неудовлетворенности сном и одержимости поиском лечения и излечения. Терапевтическая резистентность определяется нозологической принадлежностью и тяжестью паранойяльно–ипохондрического состояния. Депрессивное отчуждение чувства сна при выраженных и затяжных депрессиях также оказалось устойчивым к лечению Донормилом, когда инсомния является одним из анестетических симптомов в структуре негативной аффективности.

Распространенность нарушений сна как в психиатрической, так и общесоматической практике требует расширения врачебных знаний о спектре препаратов, действие которых направлено на купирование симптомов расстройства сна. Своевременное устранение инсомнии может способствовать уменьшению тягостности и мучительности переживаемого психического расстройства, предупреждению развития более острого состояния и улучшению качества жизни. Усилия современной психофармакологии направлены на разработку новых препаратов со снотворным действием, лишенных нежелательных эффектов бензодиазепиновых гипнотиков.

ЛИТЕРАТУРА

1. Смулевич А.Б., Павлова Л.К., Железнова М.В. Применение препарата Донормил при лечении нарушений сна средней и легкой степени выраженности. РМЖ. 2006, том 14, №23 (275), 1714–1718.
2. Abad V.C., Guilleminaut C. Sleep and psychiatry/ Dialogues in clinical neuroscience. 2005, vol. 7, 4, P. 291–303.
3. Dagan Y., Borodkin K. Behavioral and psychiatric consequences of sleep–wake schedule disorders/Dialogues in clinical neuroscience. 2005, vol. 7, 4, P.357–365.
4. Muzet A. Alteration of sleep microstructure in psychiatric disorders / Dialogues in clinical neuroscience. 2005, vol. 7, 4, P.315–321
   

Источник: http://rmj.ru

загрузка...